22 Gennaio 2022
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Le trasfusioni di sangue possono causare trombocitopenia?

Transfusion Alter Transfusion Med. 2008;10(3):112-126.

La PTP è caratterizzata dallo sviluppo di una trombocitopenia grave, improvvisa e autolimitante che si verifica 5-10 giorni dopo una trasfusione di sangue. I riceventi hanno sempre una storia di sensibilizzazione, per lo più dalla gravidanza, e occasionalmente dalla trasfusione di sangue. La diagnosi si basa sulla dimostrazione di una potente reattività antipiastrinica nel siero del paziente per un antigene piastrinico specifico, di solito HPA-1a. La PTP è quindi una malattia degli adulti, e nessun paziente di età inferiore ai 16 anni è riportato in letteratura. [Il rapporto femmine-maschi è di 5:1. I risultati epidemiologici sono dovuti al requisito che un paziente sia stato precedentemente esposto ad antigeni specifici delle piastrine prima che la PTP possa svilupparsi dopo una successiva trasfusione.

Presentazione clinica

Nella maggior parte dei casi (più dell’80%), la conta delle piastrine scende circa 1 settimana dopo la trasfusione a meno di 10 x 10 9 per litro. Se vengono trasfuse piastrine casuali o antigene specifico-negativo, l’incremento è generalmente molto scarso o inesistente. [40] Uno o due rapporti suggeriscono che le piastrine HPA-1a-negative possono essere utili, e nei casi di grave emorragia la trasfusione di piastrine dovrebbe essere considerata. [41] L’emorragia può verificarsi dal tratto gastrointestinale e l’epistassi è comune. L’emorragia intracranica è responsabile del tasso di mortalità che è intorno al 9%. La diagnosi differenziale della PTP include la porpora trombocitopenica immune (ITP), la sepsi e la CID, l’insufficienza midollare, la trombocitopenia indotta da farmaci e la porpora trombocitopenica trombotica (TTP). Farmaci, infezioni e CID sono cause comuni di trombocitopenia e queste devono essere escluse. Nell’alloimmunizzazione diretta agli antigeni delle piastrine, dei globuli rossi o dei linfociti, solo le cellule incompatibili che portano l’alloantigene rilevante vengono distrutte dalla reazione. La caratteristica unica della PTP è la distruzione delle piastrine autologhe antigene-negative in presenza di un alloanticorpo piastrinico reattivo. Una fonte di prova indiretta della PTP rispetto alla distruzione piastrinica diretta mediata dall’alloanticorpo è la risposta alla terapia. L’infusione di IVIG o lo scambio di plasma ha poco effetto sulla semplice distruzione piastrinica mediata da alloanticorpo, ma queste terapie sono efficaci nella PTP. La difficoltà di provare una diagnosi di PTP significa che l’incidenza della PTP non è chiara, specialmente nel gruppo di pazienti piastrinodipendenti a lungo termine. Lo spettro clinico della PTP può essere molto ampio e i casi lievi possono anche non essere notati. I calcoli della frequenza teorica di comparsa della PTP basati sull’incidenza dell’HPA-1a e di altri antigeni piastrinici nella popolazione, e sulla frequenza di alloimmunizzazione attraverso la gravidanza, suggeriscono un’alta incidenza della PTP. In realtà, è abbastanza raro, e può essere che altri fattori di risposta immunitaria possano essere necessari per gli individui esposti ad antigeni piastrinici incompatibili per sviluppare la sindrome di distruzione delle piastrine autologhe.

Meccanismo

Sono state avanzate diverse teorie per spiegare la distruzione delle piastrine autologhe antigene-negative nella PTP. La prima suggerisce che gli immunocomplessi si formano dall’interazione dell’antigene piastrinico solubile nel plasma del donatore e l’anticorpo piastrinico nel paziente. [Questi complessi si legano poi alle piastrine autologhe attraverso un recettore Fc ad alta affinità che media la distruzione delle piastrine. Una seconda teoria sostiene che un auto-anticorpo si sviluppa in risposta all’esposizione ad un antigene piastrinico incompatibile e questo anticorpo reagisce non solo con le cellule HPA-1a-positive ma anche con le cellule antigene-negative nel ricevente. Un terzo suggerimento è che l’antigene piastrinico solubile nel plasma del donatore si assorbe sulle piastrine del ricevente, convertendole in bersagli antigenici positivi che vengono poi distrutti dall’alloanticorpo. [43] Sostanze HPA-1a solubili sono state certamente identificate nel plasma di donatori HPA-1a-positivi, tuttavia complessi antigene-anticorpo piastrinici non sono stati dimostrati nel siero di pazienti con PTP. A sostegno della teoria auto-anticorpale, le IgG associate alle piastrine sono aumentate nella PTP. Inoltre, il siero di PTP in fase acuta conteneva reattività contro una proteina presente sia nelle piastrine HPA-1a-positive che in quelle HPA-1a-negative. Questa reattività si è verificata in concomitanza con l’attività anti-HPA-1a ed è scomparsa dopo la fase acuta della malattia, sebbene l’anti-HPA-1a persista. Certamente, la risposta alla terapia della PTP è simile a quella dell’ITP, in cui gli steroidi, l’IVIG e la splenectomia possono essere associati ad aumenti della conta piastrinica e diminuzioni delle IgG associate alle piastrine.

La diagnosi di PTP dipende dal riscontro di una grave trombocitopenia inferiore a 10 x 10 9 /L circa una settimana a 10 giorni dopo la trasfusione. La morfologia normale dei globuli rossi esclude la possibilità di PTP. Le analisi degli anticorpi piastrinici rivelano anticorpi sierici con specificità HPA-1a nella maggior parte dei casi, anche se a volte sono implicati anticorpi verso altri antigeni specifici delle piastrine. [Questi pazienti hanno frequentemente anticorpi anche contro gli antigeni dei globuli rossi e dei globuli bianchi, e può essere che alcuni individui montino una risposta immunitaria generalizzata che comprende un certo numero di bersagli.

Terapia

I trattamenti per la PTP sono difficili da valutare perché la condizione è generalmente autolimitante e i pazienti non trattati guariscono in circa 2 settimane. La maggior parte dei pazienti con PTP sono trattati con corticosteroidi durante la fase acuta alla dose di 2 mg/kg di prednisolone, o una dose equivalente di una preparazione alternativa. [Ci sono poche prove dell’efficacia di questo trattamento, anche se gli steroidi possono inibire la funzione delle cellule reticoloendoteliali o in alternativa possono provocare una diminuzione della produzione di anticorpi. La terapia più efficace per la PTP è lo scambio di plasma utilizzando del plasma fresco congelato in sostituzione. [46] Recentemente, le infusioni di IVIG sono diventate la prima linea di terapia per la PTP, e una gran parte dei pazienti risponde bene. [Solo quelli che non rispondono all’IVIG passano allo scambio di plasma. Il recupero dalla PTP avviene 3-4 giorni dopo l’inizio del trattamento con IVIG 0,5 g/kg per 2 giorni.

Prognosi

La prognosi è buona con il recupero spontaneo che si verifica in tutti i casi. I tassi di mortalità riguardano l’incidenza di emorragia intracranica in pochi pazienti. L’incidenza di recidiva di PTP con trasfusioni successive in un singolo paziente è estremamente bassa, anche se, a causa della potenziale gravità della reazione, i pazienti con una storia documentata di PTP dovrebbero ricevere emoderivati antigene-negativi quando possibile.

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