28 Giugno 2022
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Cos’è lo shunt intrapolmonare?

Lo shunt intrapolmonare comporta il flusso di sangue attraverso aree del polmone con una perfusione eccessiva per la quantità di ventilazione (basso rapporto V/Q) o attraverso aree senza alcuna ventilazione (V/Q = 0).

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Disturbi vascolari

Shunt polmonari e ipertensione polmonare

Gli shunt intrapolmonari si verificano in circa il 20% dei pazienti con cirrosi o ipertensione portale non cirrotica, 557-559 spesso in associazione con clubbing delle dita e ipossia. L’ipossia grave sta diventando un’indicazione frequente per il trapianto di fegato. Il meccanismo degli shunt non è certo, ma sono probabilmente una manifestazione polmonare della vasodilatazione generalizzata riscontrata nei pazienti con ipertensione portale. L’ipertensione polmonare si verifica nel 2% dei pazienti con ipertensione portale, con o senza cirrosi. 560,561 La lesione polmonare è l’arteriopatia plessogena, che si pensa sia il risultato della necrosi arteriosa indotta da spasmo, che si verifica in alcuni individui in risposta all’aumento del flusso sanguigno polmonare (e della pressione). 562 Il meccanismo della costrizione arteriosa polmonare è incerto, ma può essere legato a livelli elevati di endotelina-1, a una ridotta produzione di ossido nitrico o a una diminuzione della risposta all’ossido nitrico. I pazienti con schistosomiasi epatica possono sviluppare ipertensione polmonare con meccanismi simili. Un ulteriore meccanismo può essere l’embolia di Schistosoma attraverso gli shunt epatici verso i polmoni. 563

Insufficienza respiratoria e sindrome da distress respiratorio acuto

Shunt intrapolmonare anatomico

Uno shunt intrapolmonare può assumere la forma di discreti collegamenti artero-venosi extra-alveolari o può coinvolgere il sangue che attraversa alveoli completamente non ventilati. Tranne che nel caso delle malformazioni arterovenose polmonari, le più comuni malformazioni della circolazione polmonare, l’esistenza di veri vasi di shunt anatomici che passano dall’arteria polmonare alla vena polmonare rimane controversa. Circa il 36% al 47% si verifica come parte della malattia di Osler-Weber-Rendu, mentre altri appaiono come anomalie congenite isolate. Nei bambini con malformazioni artero-venose polmonari sono stati segnalati shunt fino al 79% della gittata cardiaca e il Pao2 è inferiore alla norma nell’80% dei casi. 54 Von Hayek, 55 nel 1960, ha riportato l’esistenza di arterie “Sperr” che formano una rete che collega le arterie bronchiali all’arteria polmonare e l’arteria polmonare alle vene bronchiali (e quindi alle vene polmonari, bypassando gli alveoli). Questi canali muscolari di bypass possono regolare il flusso di sangue desaturato nella circolazione sistemica (vedi Fig. 19-2).

Anche se alcuni ricercatori hanno descritto connessioni arteriose muscolari tra le arterie bronchiali e polmonari che appaiono nell’infanzia e scompaiono in età adulta 56 e la presenza di vasi che trasmettono 60-200-m microsfere di vetro è stato dimostrato in campioni post mortem, 57-59 un attento studio istologico da Hislop e Reid 60 non ha trovato alcuna connessione arteriovenosa precapillare nei polmoni di 18 bambini normali. Tuttavia, uno studio che utilizzava krypton-81 m infuso per via endovenosa in neonati e bambini con apnee ricorrenti sembrava mostrare sangue che attraversava il polmone senza perfondere le superfici di scambio dei gas durante gli episodi apneici. 61 Questo risultato può implicare che le connessioni funzionali artero-venose polmonari esistono, anche se la prova istologica è inconcludente. È stato suggerito che gli shunt arterovenosi funzionali, che si aprono acutamente, possono spiegare la rapida insorgenza della desaturazione arteriosa che si verifica all’inizio degli episodi apneici. 62

Lo shunting intrapolmonare nei neonati è dovuto principalmente alla perfusione degli spazi aerei non coinvolti nello scambio di gas. 63 Nel neonato normale a termine, il Pao2-Pao2 è maggiore che negli adulti, principalmente a causa dello shunting intrapolmonare, anche se nei normali neonati a termine non si trovano alveoli non ventilati dopo le prime ore di vita. 64 Nei neonati pretermine che respirano ossigeno al 100% e nei quali non c’è evidenza clinica o radiologica di malattia polmonare, il Pao2-Pao2 è di 400 mm Hg a 26 settimane e di 250 mm Hg a 32 settimane. 65 La perfusione degli spazi aerei terminali immaturi dove ci sono pochi alveoli può contribuire a questa commistione venosa. 65,66

Il collasso delle piccole vie aeree nei neonati come risultato dello sviluppo incompleto della muscolatura liscia e della cartilagine nella parete bronchiale 67 e della bassa conduttanza delle vie aeree si pensa predisponga alla chiusura di alcune piccole vie aeree in espirazione. 68,69 Le pressioni necessarie per aprire una via aerea chiusa sono maggiori di quelle che ne hanno causato la chiusura: La riduzione della pressione delle vie aeree distalmente ad un punto di chiusura e la stabilità di un menisco fluido formatosi nel sito di chiusura di una via aerea tendono a mantenere la via aerea chiusa. 70 La chiusura delle vie aeree impedisce la ventilazione degli alveoli alimentati da quella via aerea: Il sangue che pervade questi alveoli è uno shunt intrapolmonare da destra a sinistra.

Le vie di ventilazione collaterali tra gruppi di alveoli (che potrebbero aiutare la riespansione degli alveoli collassati) sono poco sviluppate nell’infanzia. I pori di Kohn appaiono gradualmente con l’aumentare dell’età postnatale, e i canali di Lambert tra i bronchioli terminali e gli alveoli adiacenti appaiono dopo i 7 anni di età. 71

L’intrappolamento di gas risultante dalla chiusura delle piccole vie aeree sembra essere comune nei bambini piccoli (specialmente nei bambini pretermine, 72 nei quali è associato a un grande Pao2-Pao2 che diminuisce con l’aumentare dell’età man mano che il volume toracico dei gas intrappolati diminuisce). 72 Lo shunt intrapolmonare risultante dalla perfusione del compartimento non ventilato dei gas intrappolati contribuisce al Pao2-Pao2 in questi neonati. Nei neonati sani a termine, il Pao2-Pao2 si avvicina a zero entro le 2 settimane di età quando il volume di gas toracico (e l’intrappolamento di gas) diminuisce, mentre nei neonati pretermine, il Pao2-Pao2 rimane elevato nonostante una diminuzione del volume di gas toracico a diversi mesi di età, presumibilmente perché l’atelettasia contribuisce sia al calo del volume di gas toracico che al Pao2-Pao2. 72

Nei neonati con sindrome da aspirazione di meconio, lo shunt da destra a sinistra è la causa principale dell’ipossiemia arteriosa. 48 In questi neonati sono stati misurati shunt totali dal 27% al 73% della portata cardiaca. 50 Anche se una parte della commistione venosa si verifica a livello del dotto arterioso e del forame ovale in presenza di ipertensione polmonare, molta commistione venosa è attribuibile allo shunt intrapolmonare, con perfusione di segmenti polmonari collassati o di unità polmonari contenenti gas intrappolati la cui composizione si avvicina a quella del sangue venoso misto. 48

Lo shunt intrapolmonare è responsabile di gran parte del Pao2-Pao2 nell’atelettasia, polmonite e ARDS nei bambini e negli adulti, principalmente a causa della continua perfusione di alveoli non ventilati. Nella polmonite pneumococcica, questa continua perfusione è dovuta alla compromissione della vasocostrizione polmonare ipossica, probabilmente da prodotti batterici o da mediatori immunitari. 73,74 La causa della commistione venosa nella fibrosi cistica varia da paziente a paziente. In alcuni pazienti, lo shunt intrapolmonare rappresenta la maggior parte del Pao2-Pao2 e il grado di shunt può aumentare con l’esercizio fisico. 75

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Quali sono le cause dello shunt intrapolmonare?

Le cause dello shunt includono polmonite, edema polmonare, sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), collasso alveolare e comunicazione artero-venosa polmonare.

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Cosa succede con lo shunt intrapolmonare?

Lo shunt intrapolmonare comporta il flusso di sangue attraverso aree del polmone con eccessiva perfusione per la quantità di ventilazione (basso rapporto V/Q) o attraverso aree senza alcuna ventilazione (V/Q = 0).

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Cosa causa lo shunt nei polmoni?

Uno shunt polmonare si verifica spesso quando gli alveoli si riempiono di liquido, causando la mancata ventilazione di parti del polmone, sebbene siano ancora perfusi. Lo shunt intrapolmonare è la causa principale dell’ipossiemia (insufficienza di ossigeno nel sangue) nell’edema polmonare e in condizioni come la polmonite in cui i polmoni si consolidano.

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Che cosa significa shunting in respiratorio?

Lo shunt è definito come la persistenza dell’ipossiemia nonostante l’inalazione di ossigeno al 100%. Il sangue deossigenato (sangue venoso misto) bypassa gli alveoli ventilati e si mescola con il sangue ossigenato che è fluito attraverso gli alveoli ventilati, portando di conseguenza a una riduzione del contenuto di sangue arterioso.Apr 7, 2020

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Come si risolve lo shunting intrapolmonare?

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Cos’è uno studio dello shunt polmonare?

Uno studio shunt è una procedura per valutare la circolazione sanguigna cardiaca e polmonare.Sep 1, 2015

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Come viene diagnosticato lo shunt polmonare?

La diagnosi richiede la presenza di una malattia epatica, un’ossigenazione inadeguata e la conferma dello shunt intrapolmonare, generalmente mediante ecocardiografia con contrasto. Occasionalmente, può essere difficile decifrare tra lo smistamento intracardiaco e quello intrapolmonare.

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Come viene trattato lo shunting intrapolmonare?

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Come viene diagnosticato uno shunt intrapolmonare?

Lo shunt intrapolmonare è più comunemente dimostrato dalla TTE con contrasto quando le bolle di soluzione salina agitata sono visualizzate nell’atrio sinistro entro 3-6 battiti dopo essere state notate nel lato destro del cuore. Le bolle non sono normalmente osservate in assenza di dilatazione vascolare perché i capillari polmonari agiscono come filtri.

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