25 Gennaio 2022
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Cosa causa un aumento del catabolismo proteico?

Il celebre medico greco Areteo il Cappadociano circa 1900 anni fa descrisse il diabete come una condizione con “una fusione della carne e delle membra in urina”. Sorprendentemente, le sue osservazioni sono incredibilmente durevoli e accurate anche per gli standard di oggi in riferimento al diabete di tipo 1. Per esempio, la privazione di insulina nei pazienti diabetici di tipo 1 provoca un profondo aumento del catabolismo, soprattutto nel muscolo scheletrico (1-4). Inoltre, questo catabolismo proteico muscolare netto è dovuto a un aumento netto della degradazione proteica piuttosto che a un calo della sintesi proteica (1-4). Al contrario, nonostante le alterazioni sostanziali nel metabolismo del glucosio e dei lipidi, l’effetto del diabete di tipo 2 sui cambiamenti nel metabolismo delle proteine è al massimo sottile, e i risultati non sono coerenti (5-8). Una differenza chiave è che nei pazienti diabetici di tipo 1 in privazione di insulina, la massa muscolare si riduce (come dimostrato dalla profonda cachessia nei pazienti diabetici di tipo 1 durante l’era preinsulinica), mentre non si verificano cambiamenti così drammatici nei pazienti diabetici di tipo 2 con scarso controllo glicemico. L’interruzione del trattamento per 10 giorni in pazienti diabetici di tipo 2 ha avuto poco effetto sui livelli di aminoacidi o sul metabolismo proteico (8), anche se il metabolismo del glucosio è sostanzialmente alterato; questo può riguardare le differenze nei rapporti portale insulina-glucagone. Inoltre, le differenze nei livelli di insulina tra i pazienti diabetici di tipo 2 e i soggetti di controllo non diabetici non sono sostanziali, al contrario dell’effetto della privazione di insulina nei pazienti diabetici di tipo 1.

Nel numero attuale, Pereira et al. (9) riportano i risultati di un ampio studio per definire il metabolismo proteico del corpo intero nel diabete di tipo 2. Gli autori hanno studiato il metabolismo degli aminoacidi e del glucosio al basale e stimolato dall’insulina in 17 soggetti diabetici di tipo 2 iperglicemici (8-9 mmol/l) e 23 soggetti di controllo abbinati e hanno usato l’infusione di leucina etichettata per tracciare il metabolismo degli aminoacidi. Essi riferiscono che i flussi di leucina basali del corpo intero erano simili, ma durante il glucosio iperinsulinemico e morsetto aminoacido, flusso totale di leucina e sintesi proteica è aumentato meno negli uomini diabetici di tipo 2. Tuttavia, il declino del flusso di leucina endogena (che rappresenta la ripartizione delle proteine) era identico in tutti i gruppi; tuttavia, un aumento significativo del flusso di leucina non ossidativa si è verificato nei soggetti non diabetici ma non in quelli diabetici. Hanno concluso che gli uomini iperglicemici con diabete di tipo 2 hanno resistenza insulinica del metabolismo proteico. I ricercatori hanno prestato molta attenzione al controllo della dieta prima degli esperimenti e hanno sostituito gli aminoacidi per evitare cali variabili delle concentrazioni di aminoacidi, che hanno offuscato alcuni studi precedenti.

Un altro punto di forza dello studio è che i ricercatori hanno studiato un numero relativamente grande di soggetti, che ha permesso loro di interpretare i loro risultati con la resistenza all’insulina lungo un continuum al contrario di categorizzare i soggetti in gruppi basati sullo stato diabetico o sulla resistenza all’insulina. Tuttavia, ci sono potenziali insidie nell’interpretazione dei dati. Il calcolo della sintesi proteica si basa sul flusso di leucina non ossidativa e l’ossidazione della leucina dipende dalla misurazione dell’arricchimento di 13 CO2 arricchito. È preoccupante che gli individui insulino-resistenti abbiano ricevuto meno glucosio per mantenere livelli di glucosio simili durante l’infusione di insulina, il che potrebbe aver avuto un impatto sulla misurazione dell’ossidazione della leucina. Il glucosio contribuisce al 13 CO2ma a seconda della fonte di glucosio, 13 l’arricchimento di CO2 nell’alito è variabile. Durante il clamp del glucosio, l’ossidazione degli acidi grassi è inibita e, poiché l’abbondanza naturale del contenuto di 13 C nel glucosio è maggiore, è probabile che ci sia stata un’elevazione del 13 CO2 al basale. L’entità dell’alterazione dell’arricchimento di 13 CO2 può dipendere dalla quantità di ossidazione del glucosio. Gli investigatori hanno fatto dei tentativi sostanziali per evitare questo problema, ma questo potenziale problema non può essere completamente escluso perché hanno utilizzato dei fattori di correzione fissi per gli individui diabetici e non diabetici durante il basale e il clamp che tenevano conto dei livelli variabili di glucosio ricevuti dai soggetti in base alla loro sensibilità insulinica. Utilizzando approcci di cinetica degli aminoacidi per misurare la sintesi proteica che non dipendono da 13 misurazioni di CO2 durante il clamp iperinsulinemico del glucosio è preferibile per affrontare questa importante questione.

Lo studio di Pereira et al. ha dimostrato che la resistenza all’insulina può provocare l’inibizione della modesta stimolazione della sintesi proteica che si verifica dopo l’infusione di insulina e aminoacidi. Le conclusioni del loro studio sono importanti in quanto hanno indicato che l’entità clinica del diabete di tipo 2 coinvolge un metabolismo proteico difettoso e che la scoperta di un’alterazione della sintesi proteica stimolata dall’insulina e dagli aminoacidi negli uomini diabetici di tipo 2 può essere di importanza clinica. L’alterazione dello smaltimento del glucosio stimolato dall’insulina (10), la produzione mitocondriale di ATP e la riduzione della sintesi proteica mitocondriale si verificano anche nei pazienti diabetici di tipo 2 (11,12), e questi difetti possono essere correlati. L’effetto dell’insulina sulla sintesi proteica a livello traslazionale coinvolge la via AKT-mammalian target of rapamycin-P70S6 kinase (13), e gli aminoacidi agiscono anche attraverso la via mammalian target of rapamycin-P70S6 kinase (14). La resistenza all’insulina può quindi teoricamente influenzare la sintesi proteica. La riduzione dello smaltimento del glucosio e del flusso di carburante durante il clamp iperinsulinemico nei pazienti diabetici di tipo 2 può influenzare la produzione mitocondriale di ATP, e i processi ATP-dipendenti come la sintesi proteica potrebbero essere limitati dalla ridotta disponibilità di ATP. L’associazione della resistenza all’insulina con una ridotta produzione di ATP si verifica nell’invecchiamento (15,16) in associazione con una ridotta sintesi proteica mitocondriale muscolare (17). L’insulina ha effetti non solo a livello traslazionale (18) ma anche a livello della trascrizione della sintesi proteica (11). È probabile che l’effetto dell’insulina sulla sintesi proteica sia non solo specifico del tessuto ma anche della proteina, come precedentemente documentato (19,20).

Poiché le proteine sono molecole funzionali, è possibile che molte complicazioni legate all’insulino-resistenza siano legate alla sintesi difettosa di alcune proteine. Lo studio attuale ha solo dimostrato che la resistenza all’insulina può comportare una riduzione dei tassi medi di sintesi delle proteine del corpo intero, e apre la strada a un importante lavoro futuro volto a determinare quali tassi di sintesi delle proteine sono difettosamente bassi negli stati che comportano un’azione compromessa dell’insulina. Ora, si spera, gli studi futuri si concentreranno maggiormente sull’impatto della resistenza all’insulina sulla sintesi di singole proteine a livelli specifici di tessuto e sui meccanismi sottostanti.

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Per esempio, la privazione di insulina nei pazienti diabetici di tipo 1 causa un profondo aumento del catabolismo, soprattutto nel muscolo scheletrico (1-4). Inoltre, questo catabolismo proteico muscolare netto è dovuto a un aumento netto della degradazione delle proteine piuttosto che a un calo della sintesi proteica (1-4).

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Cosa causa il catabolismo?

Il catabolismo è ciò che accade quando digerisci il cibo e le molecole si scompongono nel corpo per essere utilizzate come energia. Le molecole grandi e complesse del corpo vengono scomposte in molecole più piccole e semplici. Un esempio di catabolismo è la glicolisi. Questo processo è quasi l’inverso della gluconeogenesi.

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Quando avviene il catabolismo proteico?

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Una volta che una fonte proteica raggiunge il tuo stomaco, l’acido cloridrico e gli enzimi chiamati proteasi la scompongono in catene più piccole di aminoacidi. Gli amminoacidi sono uniti da peptidi, che vengono spezzati dalle proteasi. Dallo stomaco, queste catene più piccole di aminoacidi si spostano nell’intestino tenue.

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