25 Gennaio 2022
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Come si cura lo stafilococco Lugdunensis?

Lo stafilococco lugdunensis è stato riconosciuto come un microrganismo potenzialmente più virulento di altri stafilococchi coagulasi-negativi. Segnaliamo il caso di un paziente che ha presentato con un singolo, grande, destra, ascesso frontoparietale che si è evoluto nonostante il trattamento antibiotico convenzionale. La batteriemia e l’endocardite sono state escluse. Dopo il trattamento chirurgico, S. lugdunensis sensibile al trimetoprim-sulfametossazolo è stato isolato e il paziente ha risposto favorevolmente al trattamento. Anche se la capacità di S. lugdunensis di produrre ascessi cerebrali è stata riconosciuta, riportiamo un caso di ascesso cerebrale in assenza di batteriemia o endocardite.

© 2015 S. Karger AG, Basilea

Introduzione

Staphylococcus lugdunensis, uno degli stafilococchi coagulasi-negativi, è stato descritto per la prima volta da Freney et al. [1] nel 1988. Mentre in origine si pensava che fosse un commensale della pelle raramente responsabile di infezioni opportunistiche, si è rapidamente affermato come un patogeno umano significativo ed è ora riconosciuto come un microrganismo potenzialmente più virulento di altri stafilococchi coagulasi-negativi [2].

S. lugdunensis sono clinicamente indistinguibili dalle infezioni causate da S. aureuse la capacità di questo patogeno di causare ascessi è nota [3]. L’infezione più frequente riportata in letteratura è l’endocardite acuta, ma sono state riportate anche osteomieliti, peritoniti, infezioni da catetere intravascolare, infezioni delle articolazioni protesiche e infezioni del tratto urinario [4]. L’ischemia cerebrale può anche essere una potenziale grave complicazione delle infezioni che colpiscono il sistema nervoso centrale [5].

Come S. lugdunensis fa parte della normale flora cutanea umana e colonizza comunemente la regione perineale, una fonte perineale di infezione è stata sospettata, anche se questa ipotesi è ancora controversa. Ci sono prove che S. lugdunensis potrebbe essere un commensale in aree con ghiandole sudoripare apocrine (ascella, regione anogenitale, canali uditivi, palpebre e areole mammarie) [4,6]. Qui, riportiamo il caso di un paziente che ha presentato un ascesso cerebrale in assenza di batteriemia o endocardite.

Rapporto di caso

Un uomo di 59 anni con un’anamnesi irrilevante si è presentato con uno stato confusionale acuto, febbre e due episodi di crisi tonico-cloniche generalizzate il giorno stesso. All’ammissione, il paziente era febbrile (temperatura timpanica di 38,1°C), la sua pressione sanguigna era 137/79 mm Hg con una frequenza di polso di 103 battiti/min, la sua frequenza respiratoria era 16/min e la sua saturazione di ossigeno era 98% ad aria ambiente. Non c’erano mormorii o altre anomalie all’auscultazione cardiaca, e l’esame del sistema respiratorio, dell’addome e della regione anogenitale era normale. L’esame neurologico ha rivelato inibizione psicomotoria ed emianopsia omonima sinistra, senza anomalie motorie o altri deficit neurologici.

Non sono state riscontrate anomalie negli studi di laboratorio (emoglobina 15,23 g/dl, conta dei globuli bianchi 8,70 × 10 3 /μl, proteina C-reattiva 0,5 mg/dl, velocità di eritrosedimentazione 11 mm/h), compresi i risultati negativi sullo studio immunologico, lo stato sieronegativo per l’HIV e i marcatori tumorali sierologici negativi.

Una risonanza magnetica cerebrale (MRI) ha rivelato una singola, grande lesione frontoparietale destra. L’analisi del liquido cerebrospinale non ha mostrato anomalie, compresi i risultati negativi per il DNA di HSV 1 e 2, Mycobacterium tuberculosistoxoplasmosi e virus JC. Una risonanza magnetica cerebrale ripetuta ha mostrato un peggioramento della lesione, e l’ipotesi di un ascesso cerebrale è stata fortemente considerata (fig. 1). Il trattamento con ceftriaxone (2 g i.v. ogni 12 ore) combinato con metronidazolo (500 mg i.v. ogni 6 ore) e desametasone (5 mg i.v. ogni 8 ore) fu iniziato. Le crisi sono state controllate con levetiracetam (500 mg p.o. ogni 12 ore). Non c’era evidenza di attività parossistica sull’elettroencefalogramma, e la tomografia computerizzata a contrasto del torace, dell’addome e della pelvi risultò negativa. Le colture del sangue e delle urine sono state ottenute prima di iniziare la terapia antibiotica, anch’esse con risultati negativi. L’endocardite è stata esclusa da un normale ecocardiogramma transesofageo.

Fig. 1

La risonanza magnetica dell’encefalo rivela una singola, grande lesione frontoparietale destra, ad anello, con alta intensità di segnale sulle immagini T2 pesate, bassa intensità di segnale sulle immagini T1 pesate e diffusione limitata sulle immagini pesate per diffusione.

Dopo 4 settimane di terapia antibiotica, anche se l’esame neurologico era normale, il paziente è diventato nuovamente febbrile e sintomatico, lamentando una grave cefalea che si è evoluta per 4 giorni, di natura pulsante e precipitata dalla manovra di Valsalva. Fu eseguita un’altra risonanza magnetica cerebrale, con evidenza di un ulteriore peggioramento della lesione (fig. 2).

Fig. 2

Risonanza magnetica del cervello che mostra il peggioramento della lesione frontoparietale destra dopo 4 settimane di trattamento con ceftriaxone combinato con metronidazolo. Sulle immagini T2-pesate, l’ascesso centrale è iperintenso, con una capsula circostante ipointensa e un esteso edema circostante.

Data la mancanza di evidenza di una risoluzione della lesione e la persistenza dei sintomi neurologici, è stato eseguito un drenaggio chirurgico con isolamento di S. lugdunensis. L’antibiogramma del microrganismo isolato ha rivelato la suscettibilità al trimetoprim-sulfametossazolo, meticillina, gentamicina ed eritromicina. L’ecocardiogramma transesofageo e le emocolture sono stati ripetuti, sempre con risultati negativi.

Il trattamento con trimetoprim-sulfametossazolo (5 mg/kg p.o. ogni 6 ore) è stato eseguito per 12 settimane con una buona risposta. C’era anche una risposta di imaging favorevole, con la risonanza magnetica del cervello intrapresa un mese dopo l’inizio di questa terapia che rivelava una risoluzione quasi completa dell’ascesso cerebrale (fig. 3). Dopo 6 mesi di follow-up, il paziente rimane asintomatico e la sua esplorazione neurologica è irrilevante.

Fig. 3

Risonanza magnetica del cervello che evidenzia una risoluzione quasi completa dell’ascesso cerebrale dopo 12 settimane di trattamento con trimetoprim-sulfametossazolo.

Discussione

Segnaliamo il caso di un ascesso cerebrale causato da S. lugdunensis in assenza di batteriemia o endocardite. Nessuna lesione perineale è stata identificata in questo paziente, e non vi era alcuna prova di qualsiasi altra via di infezione.

È possibile che S. lugdunensis è attualmente sottodiagnosticato, poiché può essere erroneamente identificato come S. aureo o S. schleiferi perché le colonie di questi organismi hanno morfologie simili e tutti danno risultati positivi nei test per il fattore di aggregazione [5]. Inoltre, poiché i sistemi fenotipici biochimici progettati per l’identificazione degli stafilococchi coagulasi-negativi non sembrano essere specifici della specie e sono difficilmente affidabili nella discriminazione di S. lugdunensis da altri stafilococchi, la sua identificazione precisa richiede metodi molecolari fini [2].

Il presente caso di ascesso cerebrale è stato gestito con successo utilizzando un trattamento chirurgico seguito da 12 settimane di antibiotico. Tuttavia, la durata ottimale della terapia antimicrobica per gli ascessi cerebrali, da soli o collegati all’endocardite, non è ancora nota. L’evidenza emergente suggerisce che dovrebbe essere determinato individualmente, in base alle dimensioni dell’ascesso, alla combinazione del trattamento chirurgico, all’organismo causale e alla risposta al trattamento [7]. La maggior parte degli autori concorda su un trattamento a lungo termine, e sembra prudente considerare un periodo di 4-6 settimane per gli ascessi trattati chirurgicamente, e 6-8 settimane per quelli trattati solo con antibiotici o per ascessi cerebrali multipli quando quelli più grandi sono trattati chirurgicamente [3,7,8].

Il S. lugdunensis isolato in questo caso era sensibile alla meticillina, ma casi di resistenza alla meticillina sono già stati descritti in Cina, Brasile ed Europa [9]. Si ipotizza che piccoli cambiamenti nei parametri ambientali possano portare ad alterazioni nella morfologia cellulare e nella composizione degli acidi grassi della membrana di S. lugdunensiscontribuendo infine all’emergere della resistenza agli antibiotici [10].

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